Durante este mes de junio (concretamente, el primer miércoles de junio, que este año correspondió al día 4) se celebra el Día Nacional del Donante de Órganos y Tejidos en toda España.

Desde hace años, España bate records en el ámbito de la donación y el trasplante de órganos. Tras la creación de la Organización Nacional de Trasplantes (un organismo coordinador de carácter técnico, encargado de desarrollar las funciones relacionadas con la obtención y utilización clínica de órganos, tejidos y células), España ha pasado de estar en la parte media-baja de los índices de donación en Europa, a tener con diferencia el índice más elevado, no ya de Europa, sino del mundo.

En 2013 se realizaron en España 4.279 trasplantes de órganos gracias a 1.655 donantes, cifras que representan los mejores resultados de toda la historia (los trasplantes de órganos han aumentado en todas sus modalidades), y que justifican que, en base a su liderazgo mundial en este campo, España sea modelo de referencia para muchos países.

Entre los principios por los que se rige este sistema, y que la Organización Nacional de Trasplantes (ONT) fomenta, destaca un gran esfuerzo en formación continuada de los profesionales sanitarios y una gran dedicación a los medios de comunicación dirigidos al público general, pues éstos son fundamentales para lograr una adecuada difusión de los mensajes que permitan mejorar el conocimiento de la población sobre el trasplante, y crear una sensibilidad colectiva que predisponga favorablemente a la donación.

En ese contexto, entonces, preguntamos: ¿puede una persona alérgica ser donante de órganos?

Por supuesto que sí. Existen algunas enfermedades (como algunas infecciones o el cáncer) que impiden que puedan aprovecharse los órganos de una persona para trasplantarlos a un receptor, pero la alergia no está entre ellas.

Se da la circunstancia de que algunos autores han publicado casos en los que una alergia del donante se ha transferido al receptor, aunque sea de forma transitoria: suele hablarse, en estos casos, de transferencia pasiva de alergia.

El mecanismo por el que se produce esa transferencia pasiva en el caso de los trasplantes de órganos no está claro. El tipo de alergia que con más frecuencia se cita en la literatura médica en relación con este fenómeno es la alergia alimentaria, quizás porque se le ha seguido más la pista que a otros tipos de alergia, debido a la gravedad que podría revestir una posible anafilaxia en caso de que el receptor ingiriese, sin saberse alérgico, el alimento problema.

En el caso del trasplante de progenitores hematopoyéticos (médula osea), el fenómeno resulta menos sorprendente, pues lo que se transfiere en este caso son las células de las que derivarán los elementos del sistema inmunitario implicados en la alergia: de hecho, puesto que en la preparación para el trasplante hay que erradicar las células de la médula ósea del receptor antes de implantarle los progenitores del donante, también se ha descrito el fenómeno contrario, es decir, que un receptor previamente alérgico dejara de serlo después del trasplante (o sea, que un trasplante de médula, realizado, lógicamente, por otro problema, curase una alergia).

Pero en el caso de los órganos sólidos (hígado, fundamentalmente, aunque también se ha constatado en algún caso de trasplante combinado de páncreas y riñón), el fenómeno es más desconcertante. Que se deba a una transferencia pasiva de IgE del donante previamente formada y presente en la sangre es poco probable, pues la vida media de la IgE libre (es decir, lo que dura en la sangre) es sólo de unos cuantos días, mientras que estos fenómenos se han constatado (tanto desde el punto de vista clínico, con presentación de síntomas, como por la positividad de las pruebas realizadas) incluso meses después del trasplante. No se puede descartar, no obstante, la posibilidad de que la IgE del donante pudiera unirse a células del receptor (mastocitos o basófilos) y de esa forma permanecieran activas durante más tiempo. También podría ocurrir (y no es descabellado pensarlo) que células de la sangre del donante presentes en el órgano trasplantado (como células madre hematopoyéticas pluripotenciales) emigraran a la médula ósea del receptor y allí se multiplicaran dando lugar a una línea celular (con las características genéticas del donante, de quien derivan) que pudiera persistir durante meses.

No obstante, todavía hoy, el conocimiento de los mecanismos por los que podría producirse este fenómeno de la transferencia de alergia está en un nivel meramente especulativo.

Entonces, si esa posibilidad no puede descartarse del todo, hasta el punto de que hablamos incluso de la posibilidad de una anafilaxia, ¿cómo es que la alergia no se considera un obstáculo para la donación de órganos?

Pensemos que los trasplantes de órganos y tejidos constituyen un recurso terapéutico de extraordinaria complejidad que supone el único o de mejor pronóstico (vital y/o funcional) recurso terapéutico para diversas enfermedades graves, que pueden comprometer de forma muy importante las posibilidades de supervivencia y la calidad de vida de quienes las padecen. Por otra parte, a medida que mejoran los aspectos técnicos y las posibilidades de controlar o evitar las posibles complicaciones, se amplían las indicaciones de los trasplante, pudiendo beneficiarse de ellos cada vez más personas… si hay donantes. La disponibilidad de órganos es el factor limitante que impide que se hagan más trasplantes de los que se hacen. Por ello, no es razonable descartar como donante potencial a una persona por el mero hecho de que el receptor, a quien se va a salvar la vida o se va a sacar de una situación clínica desastrosa, pudiera padecer (hipotéticamente y, en caso de producirse, probablemente de forma transitoria) una alergia.

Independientemente de lo cual, algunos autores proponen que, si se conocía en el donante historia de alguna alergia susceptible de producir una anafilaxia (a alimentos, a fármacos, a veneno de himenópteros, …), se avise al receptor para que pueda, al menos, estudiarse antes de que produzca una posible exposición.

Esta última imagen corresponde a un ingenioso anuncio de la Organización Nacional de Trasplantes de Órganos y Tejidos (ONTOT) de Ecuador.

Si ayer hablábamos de la conveniencia de la realización regular de ejercicio físico en los pacientes asmáticos, hoy queremos ampliar la materia con una referencia a la llamada asma de esfuerzo, que no es más que una forma de referirnos al broncoespasmo inducido por el ejercicio.

Ya vimos cómo, independientemente de las ventajas que con carácter general el ejercicio físico supone para la salud, también puede desencadenar un broncoespasmo en las personas asmáticas. De hecho, el ejercicio es uno de los desencadenantes más frecuentes de broncoespasmo en las personas con hiperreactividad bronquial, hasta el punto de que se considera que la mayoría de los pacientes asmáticos sin tratamiento referirán síntomas de asma tras la realización de ejercicio físico de mayor o menor intensidad: ese es el motivo por el cual insistíamos ayer en la importancia de que el asma esté controlada cuando se vaya a hacer ejercicio.

El broncoespasmo inducido por el ejercicio o asma de esfuerzo se caracteriza por la obstrucción transitoria del flujo aéreo por efecto de una constricción bronquial que ocurre después de varios minutos de un ejercicio intenso. Generalmente, la obstrucción máxima se produce 5-15 minutos después del ejercicio. Este es un fenómeno habitual en las personas que padecen hiperreactividad bronquial, pero la variabilidad de la forma de presentación de esta enfermedad en unas y otras personas es tal, que hay algunos enfermos en los que ese broncoespasmo es especialmente intenso. Para llegar al diagnóstico de broncoespasmo inducido por el esfuerzo, se suele hacer una espirometría (una prueba que sirve para medir la función pulmonar) previa al ejercicio y posteriormente cada 5 minutos hasta 20 minutos después de finalizado el ejercicio:  se suele aceptar que una caída del flujo espiratorio en el primer segundo (una medición del flujo de aire que el sujeto puede expulsar en el primer segundo de un soplido brusco, y que se identifica con las siglas FEV1) igual o mayor del 15 % respecto al valor basal (el obtenido antes del esfuerzo) indica la presencia de un broncoespasmo inducido por el ejercicio. Es importante tener claro que no se trata de una variedad especial de asma, pues el ejercicio físico puede desencadenar la broncoconstricción en cualquier paciente asmático no controlado, pero en algunas personas asmáticas esta circunstancia es más intensa que en otras y puede precisar atención especial.

 Aunque probablemente en el desencadenamiento del broncoespasmo tras el ejercicio intervienen diversos factores, no es descabellado asumir que la hiperventilación provoca un enfriamiento del aire que llega a los bronquios (ya vimos ayer cómo el frío era un factor que podía provocar síntomas de asma) y una disminución del grado de humedad de las vías respiratorias bajas y los alveolos pulmonares, que puede provocar una liberación de sustancias químicas (llamadas mediadores de la inflamación, porque la favorecen) por parte de células llamadas mastocitos, entre otras.

La mejor prevención del broncoespasmo inducido por el esfuerzo es un adecuado control del asma: ello disminuirá la probabilidad de presentación de síntomas y, en caso de que a pesar de todo aparezcan, la intensidad de los mismos.

Muy especialmente en el caso de los niños, debemos prestar atención a la posibilidad de que el asma está limitando su capacidad de hacer ejercicio, para evitar que ellos se instalen en su rol de enfermos, asuman el problema como una discapacidad fuera de su ámbito de influencia y ni siquiera pidan ayuda.

Algunos atletas adoptan la estrategia de realizar un ejercicio de «calentamiento» antes de un esfuerzo importante (una competición, por ejemplo), y refieren que de ese modo aumentan su resistencia libre de síntomas durante un perido de tiempo de 1-2 horas.

El tratamiento farmacológico más recomendado para la prevención del asma de esfuerzo son los medicamentos broncodilatadores beta-2 agonistas. Los hay de corta duración, como el salbutamol y la terbutalina, que se administran unos 15 minutos antes de iniciar el ejercicio y mantienen su efecto protector durante 2-3 horas; en los casos en que los síntomas de asma de esfuerzo aparecen en relación con la actividad física habitual del sujeto  (por ejemplo, niños pequeños que se ven limitados para jugar con otros niños de su edad por causa de su asma), pueden utilizarse beta-2 agonistas de acción prolongada, como el salmeterol, que protege durante 10-12 horas.