En 1923, un médico norteamericano, Arthur Fernández Coca, recurrió al vocablo griego atopos (que significa «inhabitual» o «raro») para acuñar una palabra, atopia, con la que referirse a la condición de algunas personas que, aparentemente por predisposición genética, sufrían rinitis, asma o urticaria con mayor frecuencia que la población general.

En esa fecha todavía no se conocía la inmunoglobulina E (IgE), responsable molecular de esa predisposición, pero los médicos de la época constataron que, efectivamente, tal predisposición existía, y que parecía tener una base heredo-familiar (lo cual se ha confirmado posteriormente), por lo que el uso del término atopia para referirse a ella se generalizó, y se ha perpetuado hasta la actualidad.

Podemos, entonces, definir la atopia como la predisposición de base genética para la formación de IgE específica para alérgenos diversos. Se trata de la enfermedad de base inmunológica más frecuente en los seres humanos, especialmente en los países desarrollados, en los que afecta a una elevada proporción de personas.

Entre otras cosas, la atopia se caracteriza por un aumento de los niveles de IgE sérica total (es decir, de los niveles de IgE en sangre, que pueden medirse). Además, se ha comprobado que, entre los pacientes atópicos, los niveles de IgE sérica total son mayores en los pacientes que padecen asma alérgico que en quienes padecen una rinoconjuntivitis alérgica (aunque la sensibilización sea al mismo alérgeno), y, dentro del grupo de los que tienen asma, los niveles de IgE son más elevados en quienes tienen un asma grave que en quienes tienen un asma leve. No obstante, los mayores niveles de IgE sérica suelen detectarse en quienes padecen una dermatitis atópica.

Es importante destacar dos conceptos referentes a la atopia:

En primer lugar, no es una condición contagiosa. Sí hay un componente hereditario, es decir, una persona tiene más probabilidades de ser atópica si al menos uno de sus padres lo era, pero no es algo que se pueda contagiar.

En segundo lugar, hay que tener también claro que no en todas las enfermedades alérgicas está implicada con carácter protagonista la IgE: hay padecimientos alérgicos que se producen como consecuencia de mecanismos diferentes, y por tal motivo esos procesos no son más frecuentes en las personas atópicas. Un claro ejemplo lo representan las dermatitis de contacto alérgicas: una dermatitis de contacto alérgica NO es una dermatitis atópica; son cosas distintas.

Aunque ya hicimos una referencia somera, en la Alergopedia, a la diferencia entre asma extríseca y asma intríseca, queremos volver sobre estos conceptos para ampliar la información sobre los mismos.

El asma es una enfermedad respiratoria crónica que se caracteriza por obstrucción de las vías respiratorias bajas (bronquios), de causa inflamatoria y típicamente reversible (parcial o totalmente): por esa circunstancia, suele evolucionar de forma episódica, con brotes de empeoramiento que llamamos «crisis» (son «descompensaciones» del asma), los cuales se alternan con periodos de mejoría.

En la mayor parte de los casos de asma bronquial, se puede identificar un proceso alérgico en el origen de las crisis. Existe una reacción alérgica frente a un alérgeno que, por mecanismos inmunológicos (como cualquier reacción alérgica) condiciona la inflamación que da lugar a los síntomas de la enfermedad. Entre los alérgenos más relacionados con el asma extrínseca están los aeroalergenos o neumoalergenos como los ácaros del polvo doméstico, los pólenes, algunos hongos y epitelios de animales como perro, gato, caballo y roedores, que acceden directamente a las vías respiratorias bajas a través del aire respirado y desencadenan un proceso inflamatorio local (sólo en las personas alérgicas) en los bronquios. Estos procesos reciben el nombre de asma alérgica o asma extrínseca. En su abordaje y  tratamiento, una medida fundamental es la de identificar el alérgeno o los alérgenos responsables (es decir, saber qué causa alergia a cada persona) y tomar las medidas adecuadas para evitar o, al menos, disminuir el contacto del enfermo con ese alérgeno (evitar o disminuir «la exposición al alérgeno» es la expresión técnica para referirnos a esa medida).

Sabemos, por otra parte, que hay casos de asma en los que no se identifica un claro proceso alérgico. Los síntomas suelen ser básicamente los mismos que en el caso de asma extrínseca (fundamentalmente tos, dificultad respiratoria o ahogos, ruidos al respirar  que recuerdan a “pitidos” y que reciben el nombre de sibilancias, y sensación de opresión en el pecho), pero no parecen desencadenarse por contacto con ningún alérgeno concreto.  Los desencadenantes identificables de las crisis, en estos casos, son predominantemente otros (que llamamos «inespecíficos»): la ansiedad, el estrés, el ejercicio físico, el aire frío o el aire seco, la hiperventilación (que se puede producir por respirar rápido o respirar profundamente, por ejemplo cuando uno toma aire tras una carcajada prolongada), el humo (como el del cigarrillo), los virus u otros agentes infecciosos, y otras sustancias que pueden producir inflamación de los bronquios. Hablamos de asma no alérgica o asma intrínseca cuando no parece existir un mecanismo alérgico involucrado en el desencadenamiento de las crisis de broncoespasmo. A diferencia de los casos de asma alérgica, en los casos de asma intrínseca no existe ningún alérgeno que podamos evitar como parte del tratamiento.

Puesto que el mecanismo que da lugar a los síntomas es común (una inflamación de los bronquios que condiciona broncoconstricción), el tratamiento farmacológico de ambos tipos de asma tiene, también, mucho en común. La diferencia radica en que en los casos de asma alérgica existen alternativas de tratamiento adicionales que buscan evitar el desencadenamiento o la progresión de los fenómenos inmunológicos.