¿Por qué los contaminantes ambientales aumentan la vulnerabilidad de algunas personas a la dermatitis atópica?

La Dermatitis Atópica es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que se manifiesta con lesiones que provocan mucho picor.  Suele asociarse a una piel seca que se irrita con mucha facilidad (las lesiones características son de tipo eczematoso, por lo que eczema atópico es una expresión frecuentemente utilizada para referirse a la dermatitis atópica), y se produce en el contexto de una atopia, por lo que es frecuente que el paciente o alguno de sus familiares directos padezcan asma, rinitis o conjuntivitis alérgicas. La dermatitis atópica afecta a cerca del 20 % de la población infantil menor de dos años (se trata de la enfermedad crónica de la piel más frecuente en los niños), y aproximadamente a un porcentaje de los adultos que oscila entre el 1 y el 5% . Suele evolucionar en brotes, los cuales duran varios días.

Desde hace algún tiempo se conoce la relación entre la contaminación ambiental y la prevalencia y severidad de la dermatitis atópica. Sin embargo, los mecanismos subyacentes capaces de explicar esta relación no estaban claros. Ahora, un grupo de investigadores japoneses de la Universidad de Tohoku (Miyagi, Japón) están convencidos de haber encontrado la causa.

Para explicar el fenómeno, implican a una proteína intracelular del organismo que se comporta como receptor de hidrocarburos aromáticos. Se llama  receptor de hidrocarburos de arilo (o también receptor de dioxina), y se conoce por las siglas AhR (de Aryl hydrocarbon Receptor). Cuando moléculas de hidrocarburos procedentes del exterior (por contaminación ambiental) se unen a esta proteína, se forma un complejo que se comporta en el núcleo de la célula como factor de transcripción: al unirse a una región concreta de ADN, activa varios genes (aumentando su expresión) que regulan la síntesis de diversas enzimas. Algunas de estas enzimas tienen actividad degradativa frente a las moléculas contaminantes, lo cual ha conducido a la idea de que este mecanismo representa una respuesta metabólica adaptativa que protege al organismo de la exposición a cierta clase de contaminantes medioambientales.

Pues bien, los investigadores referidos, liderados por los doctores Yamamoto, Hidaka y Kobayashi, refieren haber descubierto que el receptor mencionado, AhR, causa hipersensibilidad al prurito, a través de una molécula llamada artemina, perteneciente a un grupo de factores neurotróficos que promueven la supervivencia, el mantenimiento y la reparación de determinadas neuronas. La mayor sensibilidad al prurito llevaría al rascado, y el rascado empeoraría las cosas, ya que, al alterar la barrera cutánea facilitaría el paso de los antígenos y, con ello, favorecería o potenciaría las sensibilizaciones. Estas sensibilizaciones predispondrían a los pacientes a padecer enfermedades alérgicas como el asma, pero también a la dermatitis atópica. Lo cuentan en un trabajo que han titulado “The aryl hydrocarbon receptor AhR links atopic dermatitis and air pollution via induction of the neurotrophic factor artemin“, y que se ha publicado en la revista Nature Immunology.

Se trata, obviamente, de una teoría, pero explicaría la mayor prevalencia y severidad de la dermatitis atópica en casos de contaminación elevada, y también resulta congruente con el hecho de que se hayan detectado niveleselevados de activación de AhR y de expresión de artemina en pacientes con dermatitis atópica, pero no en personas sanas.

Serán necesarios, lógicamente, más estudios que confirmen esta teoría, pero, al menos, ya tenemos una.

Hidaka, Kobayashi y sus colaboradores la explican gráficamente con la siguiente imagen, en la que se representan los mecanismos mencionados:

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