La enfermedad celíaca es una enteropatía crónica de carácter autoinmune debida a una intolerancia permanente al gluten de la dieta (presente en diversos cereales) en personas genéticamente predispuestas.

Aproximadamente 1 % de la población mundial como media (con variaciones según la zona estudiada) padece enfermedad celiaca, y ese porcentaje está en aumento, en parte probablemente por el perfeccionamiento de las técnicas diagnósticas.

Cada vez sabemos más de la celiaquía, pero, por supuesto, todavía nos queda mucho por conocer. Por ejemplo, aunque sabemos que existe una predisposición genética y que el gluten es la proteína desencadenante de los fenómenos patológicos, relacionar la enfermedad exclusivamente con estos dos factores tal vez sea un esquema excesivamente reduccionista. Porque puede haber otros factores (incluso otras proteínas de la dieta) que jueguen un papel destacado en la puesta en marcha de la respuesta inmunológica y de los mecanismos de la inflamación.

Esta teoría es defendida por diversos autores, entre los que está el Dr. José Moisés Laparra Llopis, del Departamento de Inmunonutrición y Salud de la Universidad Internacional de Valencia (VIU), y director del Máster de Nutrición, Salud y Actividad Física de la misma Universidad.  De acuerdo con el doctor Laparra, las últimas investigaciones apuntan a la posibilidad de que existan otras proteínas distintas implicadas en la enfermedad celíaca, y concretamente se sospecha de  enzimas como antitripsinas o inhibidores de la amilasa.

El sistema inmunológico es tremendamente complejo, y no es descabellado pensar que otras proteínas de la dieta, diferentes del gluten, puedan tener un papel relevante en su modulación. Si tales factores, presentes en algunos alimentos, pueden tener, mediante la modulación del sistema inmune, repercusión relevante en la aparición de síntomas clínicos relacionados con la respuesta frente al gluten, el reto es identificarlos.

Esta línea de investigación tiene su origen en el hecho que en una proporción entre el 0,3 y 10 % de los pacientes que sufren celiaquía las lesiones intestinales no mejoran tras la retirada del gluten. Y, por otra parte, de  nuevo según las declaraciones del Dr. Laparra, la utilización aislada de péptidos sintéticos que reproducen las secuencias de aminoácidos de la gliadina (la fracción del gluten responsable de la celiaquía), no siempre consiguen reproducir las respuestas observadas en los pacientes celíacos con la ingesta de gluten. Esto sugiere la participación de otros actores en el desarrollo de la enfermedad, probablemente a través de la modulación del sistema inmune y el desencadenamiento de procesos de inflamación en la mucosa intestinal. Los resultados disponibles apuntan a componentes concretos de la familia de los inhibidores de la actividad de la amilasa y la tripsina.

¿Hablamos de proteínas presentes también en los cereales? En efecto, estas moléculas están presentes en los cereales, pero también están ampliamente distribuidas por otros alimentos de diverso tipo, como huevos, legumbres o patatas.

Hasta el momento, los hallazgos disponibles se han obtenido con modelos experimentales y se requiere la confirmación en la especie humana, pero todo apunta a que puede ser una línea de investigación importante que nos ayude a conocer mejor (y, por tanto, a controlar) la enfermedad celíaca.

Si quieres conocer más sobre este asunto, puedes leer (en inglés) el artículo «Can gliadines be blamed as unique drivers of immune responses to gluten?» («¿Pueden las gliadinas considerarse los únicos condicionantes de la respuesta inmune frente al gluten?«), del propio Dr. Laparra y del Dr. Fernández Musoles, pulsando sobre la imagen: